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高压氧治疗的基本原理范例(3篇)

发布人:收集 发布时间:2024-03-10

高压氧治疗的基本原理范文篇1

【关键词】重型颅脑损伤高压氧辅助治疗

我院自2007-2009年对98例重型颅脑损伤患者应用高压氧辅助治疗,现将疗效报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组98例,男72例,女26例,年龄9-68岁,平均39.6岁。平均住院时间36天。损伤原因:车祸伤68例,坠落伤12例,砸伤18例。其中经头颅ct确诊,硬膜外血肿18例,硬膜下血肿29例,脑挫伤并脑内血肿32例,弥漫性轴索损伤15例,脑干损伤10例。入院时经格拉斯哥评分均为3-8分。98例患者中经开颅血肿清除加去骨瓣减压术68例,脑挫伤去骨瓣减压术10例,保守治疗20例,经气管切开28例。

1.2治疗方法本组78例手术治疗,保守治疗20例,均给予脱水、预防感染、止血、营养脑神经等综合治疗,待病情平稳,生命体征稳定后,经高压氧治疗。本组采用双门6人舱,治疗压力0.20-0.25mpa,每次2小时,加压、减压各25分钟,稳定面罩吸纯氧30分钟,中间休息10分钟,再吸30分钟,每日一次,10天为一疗程,一般为3个疗程,每个疗程中间休息3-5天。

2结果

本组治疗1-3个疗程73例,4-6个疗程20例,6个疗程以上5例。治疗后gcs评分3-8分12例,9-12分65例,13-15分21例,明显高于治疗前。神经功能恢复评定,以格拉斯哥预后评分表(gos)评为5级:5分(恢复良好,能正常生活有轻度动作障碍)49例(51%);4分(中度病残,但生活能自理)29例(30%);3分(重度病残,意识淡薄,生活不能自理)12例(12%);2分(植物生存)7例(7%),明显高于治疗前。

3讨论

颅脑损伤是一种严重而又复杂的创伤,有其解剖生理的特殊性,它不单是中枢神经系统的原发性损伤,同时也是一系列继发性损伤,将接踵而至,促使病情加重。

脑细胞是人体新陈代谢最旺盛,耗氧最高,对缺氧最敏感的器官。神经元对缺氧最敏感,外伤后致局部出血和缺血,缺血脑织供血不足,使氧自由基和脂质过氧化物生成,以及中枢毒性生物活性因子释放,破坏血脑屏障,导致细胞毒性脑水肿及间质性脑水肿,并且形成恶性循环,加重脑损伤。

高压氧治疗重型颅脑损伤正是针对缺血缺氧的一系列病理生理改变为基础,预防和治疗继发性脑损伤,治疗目的在于将原发性脑损伤变化可逆性脑损伤。在高压氧舱中呼吸,因肺泡与肺静脉氧分压差的增大,血氧弥散量可增加近20倍,从而大大提高脑组织氧含量,中断因脑缺血缺氧所致脑水肿的恶性循环。在急性期,高压氧可增加脑血氧含量和血氧张力,起到减轻脑水肿,降低颅内压。在恶急性期,脑组织中存在可逆转缺氧区,处于相对缺氧状态,虽然有脑水肿,轻度变性等病理改变,但组织完整,高压氧能提供有效氧供,使这部分脑组织功能即可恢复。

从本组病例疗效分析证实,高压氧作为治疗重型颅脑损伤的一项有效措施。可明显降低病死率和致残率。经其他研究表明,高压氧治疗重型颅脑损伤在选择恰当时机,对预后影响较大。在颅脑损伤综合治疗基础上,只要生命体征平稳,无高压氧禁忌证,呼吸道保持通畅的情况下,应及早行高压氧治疗,时间越早、疗效越好。

参考文献

[1]王忠诚,神经外科学.湖北科学技术出版社279-299.

高压氧治疗的基本原理范文

【摘要】目的:对76例原发高血压3级的患者一氧化碳中毒预后的调查研究。方法;采用电话回访,健康咨询的形式进行,对病人的年龄,吸烟、血脂、高压氧的次数、病人中毒程度等方面进行研究。结果:高血压3级的病人一氧化碳中毒后年龄愈大,有吸烟史高血脂,高压氧治疗时间短,中毒程度深的患者预后差。结论:高血压不是高压氧的绝对禁忌证,应在药物控制血压的情况下尽早高压氧治疗。

【关键词】原发高血压;一氧化碳中毒(COP)

【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455(2011)06-0158-01

原发高血压系指病因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。长期的高血压是多种心血管病的重要危险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终可致这些器官功能衰竭。一氧化碳是人们在生产生活中产生的一种有害气体,当环境中的量达到一定浓度或停留一定时间时即可引起COP。河北定州属于北方,华北地区,是高血压和COP的高发区。通过76例原发高血压3级的患者一氧化碳中毒预后的调查研究,从而了解3级高血压病人的预后问题,针对问题提出预防措施,以减少本地区高血压患者COP的发病率和死亡率,提高其生活质量,减少家庭及社会的负担。

1资料与方法

1.1一般资料:选择2009年1月-2011年1月在定州市人民医院神经内科住院的COP的病例,其中有原发高血压3级病史的患者76例,所选病例均符合中国高血压病防治指南诊断标准,和COP诊断标准,全部为农村取暖生活性中毒。其中男30例,女46例,年龄47-85岁,平均66.8岁,死亡1例。根据一氧化碳中毒的诊断分级标准:重度20例,中度25例,轻度的31例。

1.2治疗:内科用药、常压吸氧、高压氧治疗.治疗压力0.1mpa,使用舱内吸氧面罩,吸入纯氧,1次/d,115分/次。

1.3方法:采用电话回访的形式,对出院2个月的病人进行追踪,使不能自理和部分自理的患者来院复诊,有神经内科的医师根据疗效标准和迟发脑病的诊断标准进行评价,针对问题给于健康指导。

1.4疗效标准:痊愈;临床症状基本消失,随访日常生活正常,恢复劳动能力;好转:症状体征显著改善,随访病情稳定;无效;迟发脑病和死亡。痊愈和好转为有效。

1.5统计学方法:采用统计软件spss17.0对样本进行卡方检验。P<0.05有统计学意义。

2结果:结果见表1-5

表1做高压氧的次数和预后比较

由表1可见两组比较P<0.01固有统计学意义,说明治愈率随着高压氧次数的增加而增加。

表2年龄与预后的比较

有表2可见小于等于65岁组和大于65岁年龄组比较P<0.01,具有统计学意义,年龄越大,治愈率越低。

表4可见AB组和BC组比较P>0.05无统计学意义;但AC组和BC组比较P<0.05有统计学意义。血脂高且吸烟的患者一氧化碳中毒预后差。

3讨论

3.1高压氧是目前治疗COP的最有效的方法。大量研究表明,尽早使用高压氧治疗能促进碳氧血红蛋白解离,明显增加血氧供应量,迅速改善大脑缺氧状态,修复血管内膜,加速毛细血管再生和微循环建立,促进大脑功能恢复。昏迷时间越长,脑组织缺氧越严重,导致血管渗血、静脉内淤血和微血栓,加速迟发脑病的发生,朱艳玲等[2]证明昏迷时间<48h的ACMP患者发生DEACMP几率小于50%,而昏迷时间48h者则高达100%。因此要及早的高压氧治疗.

3.2高血压不是高压氧的绝对禁忌证,应在药物控制血压的情况下尽早高压氧治疗。对有高血压的患者一氧化碳中毒后应及早应用降压药物,等血压允许及早高压氧治疗。[3]长期口服抗高血压药物是治疗高血压的主要方法,对控制血压,减少并发症的发生起着重要的作用。使患者和家属正确认识高血压和COP的危害,积极配合治疗。

表3中毒程度与预后的比较

由表3可见轻、中、重中毒程度比较P<0.01,具有统计学意义。说明中毒程度越深,治愈率越低

表4血脂和吸烟对预后的影响

3.3高压氧治疗时间。[4]高压氧治疗可增加氧的溶解度,从根本上改善脑组织的却缺血缺氧和血管微循环,同时减少自由基,促进休眠细胞的复活和神经功能。[5]研究证实,ACMP后高压氧治疗的时间越早,疗程越长,预后越好,并推荐轻度合中重度中毒者应分别连续进行3个月和3-6个月的系统高压氧治疗。

3.4年龄大、吸烟、血脂高、血压高、中毒程度深、高压氧治疗时间晚或高压氧治疗时间短的患者及家属阐明发生迟发脑病的可能性,嘱其坚持高压氧治疗1-2个月。

参考文献

高压氧治疗的基本原理范文

高压氧眩晕颈椎病

颈椎病一般分五型[1],眩晕型也称椎动脉型是其中疗效最不确切的一种。临床上在排除了ENT、颅脑方面的疾病后,综合使用神经营养剂、脱水剂、血管扩张剂,甚至中医中药,但大多病人效果不满足而且轻易复发。我院在2001年1月~2003年10月共收治眩晕型颈椎病35例,使用高压氧联合常规药物治疗18例,(对照组单用常规药物治疗17例)取得令人满足的效果,报告如下。

1资料和方法

1.1一般资料本组35例,男10例,女25例,年龄24~62岁,平均41.3岁。病程1个月~23个月。在来诊前都经过完善检查排除了ENT、颅脑方面的疾病,通过颈椎正位加过伸过屈位X光检查和MBI检查确诊,并曾经过常规药物治疗。随机抽选18例为观察组,17例为对照组。

1.2临床表现常见的症状是较顽固眩晕,低头时明显加重的30例,有猝倒史的31例,伴有上肢麻木感的20例,乏力15例,伴有胸闷的17例,合有本体感觉障碍的1例。

1.3治疗方法观察组和对照组均使用甘露醇、苯海拉明、敏使朗治疗,其中观察组加用高压氧,采用多人高压氧舱,压缩空气加压,面罩吸氧,治疗压力为0.2Mpa,升压25min,吸氧时间为60min,中间休息5min,减压20min,总治疗时间110min,每日1次,12天为1疗程。

2结果

以2周为时间段观察疗效。对照组17例中3例病人症状明显缓解,5例部分缓解,显效率为47%。其中缓解眩晕2例,上肢乏力4例,上肢麻木1例。观察组18例当中症状明显缓解10例,部分缓解4例,显效率为78%,高于对照组,差异具有显著性。其中缓解眩晕13例,上肢乏力14例,上肢麻木12例,胸闷的2例。部分显效病人出院后随访,对照组随访7例,其中5例(71%)于出院后3月内重新出现原有症状;观察组随访12例,其中3个月内3例(25%)重新出现原有症状或有新出现的症状。而观察组显效的14例病人均恢复入院前的基本工作。

3讨论