【中图分类号】584.2【文献标识码】B【文章编号】1004-7484（2012）14-0416-02
垂体功能减退症是由于腺垂体一种或多种促激素生成受损所致，其病因可以为遗传性疾病、肿瘤占位、手术损伤、血管事件及炎症浸润等，但先天性发育异常比较罕见，现将作者所见一例报告如下。
例患者，闫某，女，汉族，53岁，畏寒、乏力、纳差半月余。半月前患者无明显诱因出现腹泻，伴呕吐，至当地医院住院治疗，期间查甲功低下，患者平素有畏寒、嗜睡、乏力、手脚发凉等症状，今为进一步治疗于2012年10月以“甲状腺功能减退症”收入我院。发病来，患者精神差，食欲尚可，睡眠正常，体重无明显改变，大便稀，易腹泻，小便正常。患者慢性结肠炎病史10余年，无月经，未生育。查体：T35.9℃、P62次/分、R19次/分、BP148/72mmHg精神欠佳，身材矮小，全身皮肤黏膜粗糙、干燥、发凉，无腋毛、颜面轻度水肿，颈静脉充盈。甲状腺肿大，质地中等，无压痛，未闻及震颤及血管杂音。未发育，未触及乳核。心率62次/分，双下肢皮温减低。外阴幼稚型。实验室检查：1.血常规正常。2.粪常规均阴性。3.生化：ALB41.6g/L、LDL-C4.75mmol/L、CK612U/L、Cl80.1mmol/L、Na111.5mmol/L、URCA77Umol/L、LDH299U/L、APOA0.92g/L。4.电解质（血清）：K3.62mmol/L、P0.74mmol/L、Cl82.9mmol/L、Na114.8mmol/L、Ca1.10mmol/L。5.心肌酶：ALT51U/L、AST59U/L、CK248U/L、LDH345U/L。6.甲功：FT30.96pg/ml、FT40.35ng/dl、TSH7.218uIU/ml。7.ACTH42.48pg/ml；皮质醇：COR（0Am）44.48nmol/L、COR（4Pm）39.91nmol/L。8.LH0.1mIU/ml、FSH0.3mIU/ml、E221.4pg/ml、PRG
讨论：遗传性多种垂体激素缺乏临床上少见，主要是由于一些垂体细胞特异性转录因子基因突变引起垂体发育异常，如常染色体显性或隐性Pit-1基因突变可导致GH、PRL和TSH多种激素不足，表现为生长障碍和不同程度的甲状腺功能减退；Prop-1基因突变会导致GH、PRL、TSH和促性腺激素的联合缺陷。
临床表现：临床表现取决于缺乏激素的种类和程度。临床上，当垂体发育异常或受破坏时，出现相关促激素缺乏的顺序通常为：GH>FSH>LH>TSH>ACTH。儿童常表现为生长迟缓，而成人以性腺功能减退为首发症状。GH缺乏在儿童导致生长障碍，身材矮小，声音尖锐，脂肪增加和低血糖倾向。成人GH缺乏的临床特征包括机体构成改变；如高脂血症、心血管意外发生率增加等。性腺功能减退是成人垂体功能减退症中最常见的表现，即使同时存在其他激素缺乏。在绝经前妇女，其临床表现为卵巢功能减退导致月经稀发或闭经、不孕、萎缩以及骨质疏松。成年男性继发功能减退表现为低下、不育、肌肉减少与乏力、胡须和体毛生长减少和骨质疏松症。TSH和ACTH不足常发生在垂体功能减退过程中较迟的阶段。TSH缺乏所致继发性甲状腺功能减退症，其表现与原发性甲状腺功能减退症相似，如乏力、虚弱，手足麻木等。垂体ACTH不足导致继发性肾上腺皮质功能不全，以疲劳、虚弱、食欲减退、低血糖为特征，可有低血钠。
实验室检查：外周靶腺激素水平降低同时促激素水平不高提示垂体功能不全。例如，游离甲状腺素减低时，TSH水平降低或不适当的正常，则提示是继发性甲状腺功能减退，部分病例TSH水平轻微升高。睾酮、孕酮、雌二醇水平低而促性腺激素水平不升高提示低促性腺激素性性腺功能减退。皮质醇水平降低时，不适当的低ACTH水平是ACTH储备减少的特点，可伴有低钠血症。成人GH缺乏的实验室检查包括：IGF-1和BP3降低，LDL胆固醇升高，激发后GH
治疗：①成人GH缺乏：一经确诊，行GH替代治疗。起始剂量0.15-0.3mg/d，逐渐加量，最大剂量1.25mg/d，使IGF-1维持在正常中等水平。女性需要量比男性更高，老年患者所需量相对较少。②促性腺激素不足：男性患者，睾酮替代治疗可实现并维持生殖器官正常发育、第二性征、雄激素代谢效应，每两周肌注睾酮200mg，或睾酮皮贴5mg/d。绝经前妇女周期使用雌激素和孕酮替代治疗可保持第二性征和维持泌尿生殖道的完整性，并防止骨质疏松症过早发生。雌激素0.65-1.25mg，每日1次×25天；黄体酮5-10mg，每日一次，月经第16-25天；雌二醇皮贴0.5mg，隔天使用。③ACTH缺乏症：氢化可的松每日总剂量不超过30mg，分两次或三次给予（上午10-20mg，下午10mg），泼尼松（早上5mg，下午2.5mg）比氢化可的松作用时间长并且盐皮质激素效应少。当处于应激状态或急性疾病时，激素剂量应增加数倍。④促甲状腺素缺乏：甲状腺素替代治疗应当在确定肾上腺功能正常之后开始，剂量依据甲状腺激素水平和临床表现调整，而非TSH水平。治疗目标是维持FT4达到正常范围内的上半部。
参考文献
[1]LDeGroot，JLJameson.Endocrinology[M].4th.Philadelphia，Saunders，2001.
[2]欧阳常林.腺垂体功能减退症并垂体危象的临床诊治分析[J].中国当代医药，2010，17（21）：131.
大家好！今天我就《城市声环境功能区监测点位确认技术报告》编制工作，向各位领导做一下汇报，同时把编制中的做法和一些心得、经验与兄弟单位进行交流，不妥之处，请给予指导。
河北省生态环境厅办公室2012年2月下发了《关于做好2022年声环境质量监测点位优化调整工作的通知》，要求各县市2022年9月30日前做好全省声环境质量监测点位优化调整工作。我分局领导非常重视，第一时间把通知发放到业务科室监测站，让其尽快按技术导则、规范要求，对大城县功能区噪声、区域环境噪声及交通噪声监测点位进行点位筛选、确认。
一、项目咨询、资料收集准备阶段
因该项工作专业技术性强、工作量大，而且没有经费、没有经验可循，找不着头绪，只好采取多学多问的方式，一点点摸索推进。通过网上搜查相关信息，现场请教市监控中心项目领导和电话咨询省监测处噪声方面的技术专家，查阅相关标准资料，城建局、规划局、大气办收集《xxx城乡总体规划》、《xxx中心城区声环境功能区划分技术报告》等相关资料，为点位确认做着前期准备工作。
二、技术报告编制阶段
通过多方请教、咨询，我们有了大致的工作思路，并对声环境质量点位布设和监测方面的技术规范进行了仔细研读，对于监测点的设置原则、设置要求、点位布设方法有了清晰的认识。7月份开始了《xxx城市声环境功能区监测点位确认技术报告》编制工作，根据《城市区域环境噪声适用区划分技术规范》、《声环境质量标准》要求确定城市区域声环境噪声点位103个，按照要求编码进行实地监测，同时记录点位的经纬度、参照物、功能区代码、噪声监测值等，此项工作已经完成。
最困难的也是技术性最高的部分，应该是功能区噪声点位确认工作，因为该点位一旦确认五年内不能调整。首先要把大城县规划图、功能区规划图和卫星图三图合一，为此我们请教了很多技术专家，延误了很多时间。最终三类功能区每类划分成100个网格，确认100个监测点位，然后从这100多个监测数据中计算出平均值，按照绝对差值在±1.0dB（A）之内，相对偏差尽可能小于5%的原则，粗选出几个监测点位，根据选点原则，综合考虑测点的环境特征、地理位置、空间分布、点位代表性和监测的现场条件等因素，对备选点位进行现场勘查，再经过和物业、业主等沟通协商，确定符合原则要求的功能区噪声监测点。所以，功能区噪声普查点位我们就布设了300个。
三、噪声监测、点位优化分析阶段
因为功能区点位较多，任务紧，我们采取和三方监测公司一起合作监测的方式，全力推进普查点位监测工作，尽快完成点位优化分析，争取9月15日前完成专家验收。
笔者于2011年1月收治一例原发性甲状旁腺功能亢进症（骨型），报告如下。
1、病例报告
患者，女，63岁，以“双髋、双膝关节疼痛半年。”为主诉入院。缘于半年前无明显诱因出现双侧髋、膝关节持续性酸痛，疼痛无向它处放射，长时间活动及上下楼梯后加重，休息后可稍缓解，无伴双下肢麻木无力，无发热消瘦及夜间痛醒无他处关节游走性疼痛，无晨僵，无畏冷发热等；1周前症状加剧，无法行走，就诊本院。入院查体：双髋关节未见明显肿胀，局部压痛明显，“4”字试验阳性。双侧膝关节未见明显肿胀，双侧膝关节活动受限左膝回旋挤压试验阴性，研磨试验阴性，过伸及过屈试验均为阴性，前后抽屉试验阴性，内外翻应力试验阴性；双膝髌骨研磨试验（+）；双下肢末梢血运好，各趾活动，感觉正常；余肢体无畸形，肌力感觉活动正常。MR示：1、双髋关节囊关节腔少量积液2、附见子宫后壁肌瘤。1、双膝髌股关节炎征象，2、右胫骨上段占位。双足X线示：双足跟骨骨质疏松+骨质增生。实验室检查：血钙：2.89mmol/L，血磷0.80mmol/L。碱性磷酸酶：546IU/L。肿瘤标志物检查未发现异常。双肾B超及增强CT示：左肾下极小结石，右肾中极小囊肿。入院后予抗骨质疏松等对症治疗，症状无明显改善，右胫骨上段占位予行“病灶清除+植骨术”，术后病理考虑“棕色瘤”，结合甲状旁腺激素检查结果提示明显增高，甲状腺增强CT示：左甲状旁腺腺瘤。考虑甲状旁腺功能亢进，转普外科手术治疗甲状旁腺腺瘤。甲状旁腺腺瘤摘除术后，目前疼痛缓解，但出现低钙血症，予补钙处理，无抽搐等症状。
图一为患者双侧跟骨X线提示骨密度下降。
图二及图三为患者术前MR表现，提示右胫骨上段占位性病变。
图四为患者术后X线表现。
图五图六
图五及图六为患者术后病理表现：右胫骨上段纤维囊性骨炎（棕色瘤）
1病历摘要
患者女，50岁。26d前单位郊游服用野生蕈类，烹调方法为炖、炒，事后32人都出现了恶心、呕吐、腹泻等症状，按食物中毒给予止吐、抗炎、对症治疗好转。该患仅出现水样便2d，但未治疗，于26d后出现发热、恶心、呕吐、腹痛伴腹泻，体温最高达38．8℃，按感冒治疗，服用感冒胶囊（2粒/d，3次/d），大头孢（0．2/d,3次/d）连用2d后静脉滴注阿莫西林（3．0d,1次/d）2d，加替沙星（0．2d,1次/d）2d，替硝唑（100ml）2d，阿奇霉素（0．5d,1次/d）1d，妥布霉素（160mg）1d，先后共治疗1周，发热缓解，但恶心、呕吐症状加重，伴少尿，24h尿量约500ml，急来我院。病程中无腰痛、头痛，无心悸、胸闷。尿常规：小圆上皮细胞+，血常规:RBC3．66×10/L，HCG98g/L。HCT27．8%。肾功：BUN24．3mmol/L,CR1244．1μmol/L。CYS-C1．736mg/L。UA497μmol/L，CO2CP19．6mmol/L。心电图正常。双肾彩超正常。心彩正常。骨髓细胞学正常、贫血两项正常。甲状腺功能3项正常。肝功、血脂、血糖均正常。临床诊断：急性肾功能衰竭。给予保肾、改善肾脏微循环（川芎嗪0．2/d,1次/d静脉滴注），水化疗法，促进毒物排泄（爱西特6片/d,3次/d、海昆肾喜0．44/d,3次/d），对症治疗。入院后腹痛、腹泻症状缓解，尿量增多，日尿量约3000ml，监测肾功血肌酐以每天下降200μmol/L左右的速度，仅11d血肌酐降至95μmol/L，肾功恢复正常，反复查尿常规、肾功、血离子均正常后出院，共住院14d。门诊随诊1个月，患者无不适主诉，尿常规、肾功均正常。
2讨论
毒蕈有近百余种,有剧毒约20种。已知毒蕈毒素约150余种,主要类型有毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、神经毒素、肝毒素。同种毒蕈可含多种毒素,不同毒蕈可含相同毒素。传统根据毒蕈毒素引起脏器损害及其临床表现,将毒蕈分为胃肠类型、神经精神类型、溶血型和中毒性肝炎型。但目前以急性肾功能衰竭(ARF)为首要表现的临床报道所占比例较大,国内外不少学者提出应对传统分型进行修改,并日趋重视对毒蕈引起肾脏损害的研究。据有关文献报道,引起肾损害的毒蕈主要为毒伞属和丝膜菌属,包含毒肽和毒伞肽两大类毒素,目前比较明确的有鹅膏蕈素(amanitin)、丝膜蕈素(usellanine)、鹿花蕈素。这些毒素具有耐热、耐干燥、不为一般烹调所破坏的特性,属环肽类中分子物质。这两种肽类只含有几种氨基酸,分子量约1,000道尔顿,对肾、肝、胃肠道组织具有较大亲和性,进入机体内可引起肾损害[1-4]。
综合文献报道,毒蕈引起ARF临床基本上可分潜伏期、胃肠炎期、“假愈期”、肝肾损害期与恢复期5阶段。病情轻重与食入毒蕈的种类和数量有关,几乎所有中毒患者都可见胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻;中毒轻者,可单独以胃肠炎表现,有的甚至仅停留于潜伏期,无明显中毒症状[5-6]。有些菌属如丝膜菌属中毒后,病情发展迅速,有的可直接跳过“假愈期”而进入ARF。潜伏期的持续时间也与菌属和食入量有关。高金杰等通过146例毒蕈致ARF观察,从食用毒蕈至胃肠反应时间0．5～6．0h,中位数3．0h;无尿或少尿一般发生于始发症状后4～20h,无尿期2～14d,中位数4～6d[7]。廖立生等总结72例毒伞所致ARF病例,平均潜伏期14h[8]。Grymala在135例丝膜菌引起肾损害潜伏期约7d左右。瑞典HaroL等通过31例Amanitaovoidea(鹅膏毒蕈属)致ARF的观察,发现潜伏期平均时间13h又12min[9]。Lampe总结了各属毒蕈中毒潜伏期后发现,潜伏期短于6h,患者仅需保守治疗,大多可顺利恢复,预后较好[2]。
目前国内报道毒蕈中毒的最长时间为21d，一般为4h～21d。该患于服用毒蕈后即出现水样便，但无恶心、呕吐，26天后开始出现症状，此后虽用多种药物治疗，但仅妥布霉素有较强肾毒性，其他药物肾毒性均较小。用药前已有发热、腹痛、恶心、呕吐等症状，考虑此时已出现肾功能衰竭，用药后使肾功能衰竭加重。患者无尿水肿症状不显著，表现为非少尿型急性肾功能衰竭，经保肾、改善肾脏微循环、水化疗法及对症治疗，未经透析治疗很快痊愈出院，预后好。川芎嗪现代药理研究,能减少肾脏氧自由基产生,抑制人肾纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原表达,扩张外调血管、抗血小板凝聚、改善肾脏微循环及增加肾小球滤过率的作用,可以改善和保护肾功能[10]。提示以后基层医院面临此类急性肾功能衰竭时可应用川芎嗪改善肾脏微循环，得到良好疗效。
参考文献1王汉民,李元勋．血液透析治疗毒蕈中毒致急性肾功能衰竭8例．陕西医学杂志，1997，26：55．
2LampeFk，RobetJS．DifferentialdiagnosisofpoisoningbyNorthAmericanmushroom,withparticularemphasisonAmanitaphaloideslikeintoxication．AnnEmerMed，1987，16:96．
3HolzlB，RegeleH，KirchmairM,etal．Acuterenalfailureafteringestionofcortinariuspeciocissmus．ClinNephrol，1997，48:260-262．
4O′DonnellM，FlemingS．Therenalpathologyofmushroompoisoning．Histopathology，1997，30：280-282．
5袁发焕,廖立生．自由基在实验性庆大霉素肾毒性中的作用．中华医学杂志,1990，70：111．
6雷声,金哲浩,林昌虎．毒蕈中毒13例临床分析．吉林医学，1996，17：110．
7高金杰,任成山,郭中杰．毒蕈中毒致ARF的救治．中国危重病医学杂志,1996，8：493-494．
8廖立生,袁发焕,吴晓春等．食野生蕈所致急性肾衰竭的临床与实验观察．中华器官移植志,1990,11:119-120．
[关键词]非胃手术；功能性胃排空障碍；保守治疗
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.221文章编号：1004-7484（2014）-03-1390-01
功能性胃排空障碍（functioningdelayedgastricemptying，FDGE）是胃大部切除术常见的并发症，是一种继发性胃动力紊乱综合征，临床表现为上腹部饱胀感、恶心、呕吐，常持续较长时间。腹部非胃手术后FDGE较为少见，我院于2006年1月至2013年1月共治疗了23例，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料23例患者中，男性14例，女性9例；年龄23-81岁，平均58.3岁，年龄>60岁16例；其中根治性右半结肠切除术4例，胆囊切除、胆总管切开取石、T管引流术3例，根治性左半结肠切除术2例，横结肠癌根治术2例，肠粘连松解术2例，肝左外叶切除术2例，胰体尾切除术2例，胰腺坏死组织清除、腹腔冲洗引流术2例，腹膜后肿瘤切除术2例，脾切除术1例，直肠癌根治术1例。患者均在术后3-5天排气后拔除胃管进流食或改半流食后出现上腹饱胀感、恶心呕吐，呕吐物含有胆汁及食物，吐后症状明显减轻；均无腹痛。腹部查体可见胃型，振水音阳性，肠鸣音正常或减弱。胃肠减压引流量800-2500ml/日。23例均行上消化道造影检查（应用泛影葡胺或碘海醇），提示胃无蠕动呈扩张状态，造影剂未进入十二指肠，未见小肠扩张及液气平，16例可见十二指肠液反流。
1.2治疗方法23例患者均采用非手术治疗，均治愈。方法：持续有效的胃肠减压，高渗温盐水洗胃；静脉滴注质子泵抑制剂（奥美拉唑或泮托拉唑）；维持水电解质平衡；早期给予完全肠外营养，如5-7天无缓解给予肠内营养（安素）；给予促胃动力药物：如胃复安、吗丁啉、西利或莫沙必利、红霉素等。12例患者给予针刺双侧足三里。
1.3结果保守治疗后症状逐渐缓解，待胃肠减压量明显减少（
2讨论
术后FDGE是以胃排空不良为主要表现的一类并发症，多见于胃大部切除术后，是一种手术后非机械性梗阻，也称之为“胃瘫”。文献报道发生率为1.9%-13.0%[1]。而腹部非胃手术后FDGE发生少见，其机制不十分清楚，可能原因包括：①精神因素，表现为对手术恐惧，高度紧张。这些表现可以导致植物神经紊乱影响胃排空。本组18例患者术前存在对疾病的诊治怀疑，部分担心术后的恢复情况及经济问题。②手术本身可以导致胃肠交感神经兴奋，从而导致胃蠕动无力。手术过程虽然未对胃施行手术，但过程中对于胃的牵拉可影响血运导致胃窦部节律失常，这可能是上腹部手术容易发生FDGE的原因之一[2]。本组23例患者，22例手术操作在上腹部。③部分患者年龄较大，且合并糖尿病、贫血、低蛋白血症等。④突然地饮食改变，如流食过度到半流食，或进食高脂肪、高蛋白等食物，胃不能适应导致胃壁水肿出现FDGE。
FDGE是一种功能性改变，经非手术治疗能治愈。本组23例患者在发病后经5-31天的治疗均治愈。治疗首先要消除患者紧张、焦虑情绪，树立能康复的信心。虞立平等[3]应用小剂量的异丙嗪肌注以镇静、抗焦虑、镇吐取得了满意的疗效。主要治疗方法：①禁食水、胃肠减压、高渗温盐水洗胃以减轻胃壁水肿，促进胃动力恢复。②静脉滴注质子泵抑制剂（奥美拉唑或泮托拉唑），维持水电解质平衡，营养支持治疗。注意监测血糖及血钾。可输血及白蛋白纠正贫血及低蛋白血症。如经7天不见缓解可下空肠营养管以进行肠内营养。Braga等研究表明，静脉注射葡萄糖、氨基酸、脂肪乳可明显抑制胃肠动力。而肠内营养可以维持肠道粘膜细胞结构功能的完整，减少细菌移位发生，刺激消化道激素分泌以促进胃动力恢复，并且费用低、并发症少。③给予胃动力药物，肌注或静滴胃复安，胃管注入吗丁啉和西利（或莫沙必利），静滴红霉素，可促进胃动力恢复。④胃镜检查可以了解有无机械性梗阻，又可刺激胃壁平滑肌，可促进胃动力恢复。本组6例患者经3-4周治疗仍不见缓解，经胃镜检查均在1-3天后胃动力恢复。⑤针刺足三里可以收到比较满意的疗效，有条件的医院可以应用。
综上所述，腹部非胃手术后FDGE多发生于高龄患者，主要是上腹部手术，应该引起重视。FDGE病程较长，采用多种非手术治疗经2-3周可以治愈。
参考文献
[1]WaseemS，MoshireeB，DraganovPV.Gastroparesis：currentdiagnositicchanllengesandmanagementconsiderations[J].WorldJGastroenterol，2009，15（1）：25-37.
【关键词】六合多功能治疗仪；中晚期妊娠；急性乳腺炎
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.03.028文章编号：1004-7484（2013）-03-1032-01
中晚期妊娠合并急性乳腺炎是一种极其凶险的妊娠合并症，对于患者的生命安全有着极大的威胁。患者若在妊娠期出现营养过剩等现象容易诱发此病，在治疗过程之中，其胎儿的生命健康同样受到威胁，若处理不当，容易发生流产、早产、胎死宫内、化脓等危及母婴生命[1]。本文旨在研究六合多功能治疗仪对中晚期妊娠合并急性乳腺炎的治疗效果，以2008年1月至2012年12月到云南省保山市妇幼保健院乳腺专科门诊就诊的中晚期妊娠合并急性乳腺炎病例9例为研究对象，现将结果报告如下：
1资料与方法
1.1研究资料2008年1月至2012年12月到云南省保山市妇幼保健院乳腺专科门诊就诊的中晚期妊娠合并急性乳腺炎病例共9例，经过检测发现，患者全部符合中晚期妊娠合并急性乳腺炎的症状：寒战、发热（体温大于37.5摄氏度）；双侧或单侧乳腺红、肿、热、痛并触及大小不等的包块；彩超检查：双侧或单侧炎性改变但未见液性暗区（提示未化脓）白细胞高于10×109/L。患者年龄为20-28周岁，孕周16-36周，均为第一胎。其中，16到27周2例，28到36周7例。
1.2治疗仪器本文采用湖南保健用品公司生产的LK-D型六合多功能治疗仪，治疗时间为1-6w（7-42d）。
1.3治疗方法①由乳腺专科医生询问病史，全身检查及乳腺专科检查，进一步开具血常规及乳腺彩超申请单，根据检查结果做出诊断。②向病人及家属交代急性乳腺炎可能发生流产、早产、胎死宫内以及化脓等危机母婴生命的情况，并签知情同意书。③在病人知情并同意的情况下使用湖南保健用品公司生产的LK-D型六合多功能治疗仪治疗乳腺炎病灶。每天两次，每次40分钟，强度及温度因人因病情而异，同时经皮试阴性后给“青霉素”800万治疗3-14天不等，其中3-7天3例、8-14天6例。
1.4效果评定①患者寒战、发热症状消失，体温恢复到正常（37.5℃以下）。②患者双侧或单侧乳腺红、肿、热、痛现象消失，经过彩超检查后，乳腺炎性包块消失，结构恢复正常[2]。③患者体内白细胞含量恢复正常，数量在（4×109-10×109/L）之间。
